La presencia del mosquito Aedes Aegypti como
vector del dengue y ahora de la Chikungunya, de sus respetivos virus en Las
Américas incluyendo nuestro país, el miedo generalizado que se aprecia en la
población ante el avance progresivo e incontrolable de la epidemia, así como la
falta oportuna y clara de información sobre sus características, nos motivan a
expresar estas consideraciones científicas y técnicas.
Las infecciones virales
solo aparecen cuando estos microorganismos penetran a las células vivas y
cuando, mediante la transferencia de sus componentes genéticos logran
desarrollar las enfermedades; dependiendo de sus llamados virones, cantidades y
velocidad de multiplicación; de la respuesta inmunológica del huésped, su edad
y condiciones de salud; del medio ambiente; de la población o grupos sociales susceptibles, y de
los factores que determinan su condición evolutiva de agudas, crónicas o
latentes.
En la actual epidemia de la
Chikungunya (CHIK) dada la falta de contagios previos de la población
dominicana frente a la misma; el pobre control del mosquito que rara vez se
consiguió o nunca se mantuvo en el país durante epidemias anteriores cuando
actuó como vector principal, y de que sus grandes brotes pudieran facilitar el
colapso de los sistemas de Salud y la saturación de su infraestructura en Las
Américas y que, atendiendo a la experiencia mundial publicada por la OPS / OMS,
de mantenerse sus actuales condiciones, se estima que podría ser sufrida por un
38 a 63% de los dominicanos.
Ante el comportamiento clínico y
epidemiológico de los casos observados, podemos señalar la participación
predominante de cinco (5) sistemas o aparatos de los pacientes que se advierten
en la actual epidemia de Chikungunya, es decir, inmunológico y óseo articular,
neural o neurogénico, psico-social, de complicaciones orgánicas, y de las
líneas generales del tratamiento fisiopatológico, identificándose en cada uno
de ellos sus etapas clínicas, anatómica y funcionalmente definidas, la
concurrencia de otras infecciones virales, y las complejas modalidades del
tratamiento.
En el sistema inmunológico y óseo
articular, por ejemplo, el proceso se inicia con la simple entrada del virus
(CHIKV) al cuerpo humano, por el bloqueo simultáneo de los glóbulos blancos
macrófagos responsables de su defensa, así como por la producción de sustancias
facilitadoras de la inflamación y el dolor locales, especialmente articular que
ocasiona el virus, entre ellas las llamadas prostaglandinas, citoquinas,
interferones y factores de muerte tumoral.
La inflamación y el dolor articulares
son regulados en el Sistema Nervioso Central (SNC) a nivel de su eje hipotálamo
– hipófisisario – suprarrenal mediante la producción de la hormona pro
inflamatoria (CRH) y de las células mastocitos, con la liberación de las
diferentes histaminas y posteriormente por la auto regulación a través de estas
mismas glándulas suprarrenales que liberan como respuesta antagónica el
cortisol con efecto antiinflamatorio, lográndose completar de esta manera el
ciclo automático de la inflamación articular ocasionada por el CHIKV.
En el caso de la epidemia, el virus
ocasiona lesiones directas temporales o definitivas sobre las articulaciones y
sus componentes estructurales y funciones: eliminado el liquido sinovial en su
condición de lubricante articular; destruyendo la membrana y capsula sinovial
como productora y almacén de dicho liquido, y dañando o desapareciendo el
cartílago articular en su papel de amortiguador entre los huesos de las
articulaciones.
Dependiendo de la agresividad,
intensidad de acción y duración de los efectos inmunológicos del CHIKV, se
puede producir el deterioro de los extremos de los huesos que las componen, así
como la repetición periódica de tales dolores y molestias como si se repitiera
la fase aguda de la enfermedad y que nunca mejorara ni terminara, especialmente
durante los calambres inesperados y las crisis dolorosas en el reposo nocturno,
en determinadas posiciones y movimientos de las extremidades; en los casos de
tratamiento inadecuado o exagerado, y cuando las condiciones de salud de la
persona se hubieran empeorado por otras complicaciones derivadas o asociadas a
la Chikungunya.
En todos los casos, los procesos y
cambios articulares descritos en función de la fisiopatología ocasionada por el
virus, constituyen las causas directas de la inflamación, el intenso dolor, las
molestias generales, las lesiones y complicaciones que desde una semana de iniciado
el padecimiento hasta por lo menos tres (3) a cinco (5) años después podrían
mantenerse como los inconvenientes clínicos latentes de la Chikungunya.
Las células del cuerpo humano están
cubiertas por una membrana que permite de manera selectiva el paso de
nutrientes y minerales como el potasio y sodio, situación que en la inactividad
genera una corriente conocida como potencial de reposo, a diferencia del creado
durante la actividad o potencial de acción. Al adquirir la capacidad de crear
su propio impulso eléctrico se constituyen en células de marcapaso, pudiendo
propagarse a través de los nervios en el caso de un mismo conductor o, cuando
lo hacen hacia otro anatómicamente diferente, determinan la transmisión facilitada
por una sustancia o acetilcolina.
Dirigido por un Sistema Nervioso
Central – SNC, por otro vegetativo constituido por el Simpático y el
Parasimpático o Vago y por múltiples receptores periféricos especializados en
identificar sensaciones particulares, la Chikungunya se caracteriza entre los
síntomas clínicos por producir un intenso dolor en las articulaciones y sus
anexos, a causa de su inflamación y deterioro, el que es detectado por neuronas
especializadas desprovistas de neuronas sensitivas primarias y que, a manera de
receptores especiales, se denominan nociceptivos o detectores del dolor..
Estos receptores nociceptivos
actuando como estructuras nerviosas libres se ubican en la periferia de las
áreas articulares inflamadas o deterioradas por efecto de la CHIK, así como en
su interior donde se ha reducido o eliminado el liquido sinovial, dañada de
manera temporal o definitiva la membrana sinovial, maltratada la capsula
articular e inflamados los ligamentos articulares, efectos que en conjunto
modifican la actividad de la membrana celular permitiendo la transformación de
la realidad física por las lesiones articulares en un mecanismo generador de
impulsos eléctricos de forma automática para ser enviados por vía de la medula
espinal hacia el SNC.
Independientemente de las proteínas,
aminoácidos, electrolitos y otras sustancias que forman parte de este mecanismo
de conversión, existen mediadores químicos como la acetilcolina que participan
del proceso convirtiendo el impulso propagado en uno transmitido a través de la
sinapsis para dirigirlo a las áreas y núcleos centrales del SNC especializados
para procesar la sensación del dolor según sus modalidades.
Las lesiones articularse ocasionadas
por el virus de la Chikungunya, desencadenan la liberación del potasio celular,
ocasionan la síntesis de sustancias vaso activas como la bradiquinina en el
plasma y las prostaglandinas en la región del tejido dañado, ocasionan como
consecuencia el aumento del dolor y de la permeabilidad vascular, acrecientan
la producción de histamina por los mastocitos y de la serotonina desde las
plaquetas y, a causa de sus potentes efectos vasculares, estimulan nuevamente
los receptores del dolor.
Tanto la liberación de histamina y de
la serotonina, combinada con la sustancia “P“, aumentan la permeabilidad
vascular con la generación y aumento de los edemas y el enrojecimiento de las
zonas afectadas, así como la perpetuación del dolor, la aparición de erupciones
y prurito cutáneos del tronco, la cara y las extremidades.
En otro sentido, la aparición de un
proceso de sensibilización exagerado a nivel periférico como central del
organismo podría ser inducido por las lesiones ocasionadas por la CHIK y, al
mismo tiempo, aumentar el nivel de activación de los nociceptores en lo que se considera
como una hiperalgesia o, por el contrario, abolir los mecanismos de dichos
receptores en lo que se considera como alodinia.
La sensibilización de los receptores
al dolor o nociceptores que resultan de las lesiones articulares inflamatorias
y por edema de los cambios experimentados durante las fases aguda, crónica o
latente de la Chikungunya, parece obedecer a sustancias o agentes químicos
liberados por los tejidos dañados y por la misma inflamación, especialmente
cuando se modifica la permeabilidad de la membrana celular, se liberan otras
sustancias alogenicas y las mismas tienden a difundirse hacia otras zonas con
aumento y mantenimiento por más largo tiempo de la sensación de dolor.
En adición a estos mecanismos neurológicos y físico químicos, su
aparición y persistencia durante las fases clínicas de la epidemia permiten la
integración de sus aspectos sensoriales con la apreciación afectiva y emocional
del dolor, unificación que compromete las neuronas de la corteza cerebral
sensorial primaria y otras áreas del cortex cingular anterior y el de la ínsula
como zonas de mayor y más elevada sensación central del dolor. Sobre tales
criterios anatómicos y funcionales, la enfermedad adquiere una categoría
especial que la lleva a constituirse en un problema social de dimensiones
imprevisibles para la persona, la familia y el país.
